Тренування ССС

[velofit]

Знаходив інформацію в інтернеті, що для найкращого тренування серця, потрібно щоб воно як омога більше розтягувалось. Пишуть що відбувається це на пульсі приблизно 118.
І от в мене виникло питання, ніде немає інформації про тиск під час тренування. Але ж, як на мене, при тиску 110/70 серце значно меньше розтягуватиметься ніж при тиску 150/90, при однаковому пульсі. А це означає, що для досягнення найбільшого тренувального ефекту, крім пульсу 118 потрібно підтримувати також максимальний безпечний тиск.
Отже перед тренуванням непогано би випити кави, елеутерокока, абощо.
Оскільки це все я сам придумав, цікавить думка людей/спортсменів/тренерів/лікарів які в темі, чи це дійсно так, чи тиск все-таки не впливає на тренувальний ефект? А якщо впливає, який тоді максимально безпечний тиск? Може в когось навіть є досвід тренувань під кофеїном, елеутерококом, чи, можливо, іншими спец-препаратами?

[olexiy]

Цитата

Допис від velofit

Знаходив інформацію в інтернеті, що для найкращого тренування серця, потрібно щоб воно як омога більше розтягувалось. Пишуть що відбувається це на пульсі приблизно 118.
І от в мене виникло питання, ніде немає інформації про тиск під час тренування. Але ж, як на мене, при тиску 110/70 серце значно меньше розтягуватиметься ніж при тиску 150/90, при однаковому пульсі. А це означає, що для досягнення найбільшого тренувального ефекту, крім пульсу 118 потрібно підтримувати також максимальний безпечний тиск.
Отже перед тренуванням непогано би випити кави, елеутерокока, абощо.
Оскільки це все я сам придумав, цікавить думка людей/спортсменів/тренерів/лікарів які в темі, чи це дійсно так, чи тиск все-таки не впливає на тренувальний ефект? А якщо впливає, який тоді максимально безпечний тиск? Може в когось навіть є досвід тренувань під кофеїном, елеутерококом, чи, можливо, іншими спец-препаратами?

До певної межі тиск добре впливає на тренувальний процес, це точно, але яка безпечна межа не знаю. А стимулятори такі як кофеїн дуже часто приймають перед тренуваннями, але приїмають його не для підвищення тиску, а з метою покращення тренувального процесу. В проф спорті ше ніколи не чув шоб вимірювали тиск під час тренування, в ньому дбають про високий результат, а не про оптимальні серцеві тренування, тому не знаю чи знайдеш точну відповідь на своє запитання

[velofit]

Я також чув що в спроті, при тренуваннях, використовють кофеїн. Але як ти сам написав, в професійному спорті взагалі не стоїть завдання тренування серця, там тренують м'язи.
Мені же до професійного спорту дуже далеко, тому я треную серце. А як впливає тиск на процес тренування саме серця, і чи можливо його пришвидшити якимось препаратами, я не знаю. По моїй теорії підвищений тиск повинен позитивно впливати, але чи це дійсно так, я хочу дізнатись.

[yurik82]

Цитата

І от в мене виникло питання, ніде немає інформації про тиск під час тренування.

Артеріальний тиск не має стосунку до розтягу серця. Тиски внутрі серця вимірюються еходоплеркардіографією ("узі серця"), через максимальні градієнти на клапанах чи аорті (які також залежать і від морфології серця, якщо в пацієнта звужена аорта - то при однаковому артеріальному тиску, однаковій ЧСС і УДО градієнт на його аорті і відповідно тиск в шлуночках будуть вищі).

На розтяг серцевого мяза впливає:
- внутрікамерний тиск крові
- тривалість фази стиснення
- сила напруження серцевого мяза

При пульсі 120 +-10 серце має найбільший УДО (ударний об'єм). При подальшому рості пульсу сила напруження мяза росте в більшій мірі ніж тиск (м'яз розтягується гірше, бо стінка стала пружнішою через напруження), і скорочуються таймінги - не встигло серце дожати камеру як вже йде зворотний рух (коротша фаза розслаблення коли мяз може провиснути). При пульсі понад 150 починає навіть падати УДО, тобто серце встигає наповнитися до меншого розміру - відповідно і працює на меншому розтягу.

Цитата

при тиску 110/70 серце значно меньше розтягуватиметься ніж при тиску 150/90, при однаковому пульсі.

Тиск в артерії залежить від їх діаметру і прокачки серця. УДО серця залежить від роботи клапанів, опору вен і артерій. Якщо зросла ЧСС не значить що однаково зросла АТ - діаметр судин міняється, можливості вен не зростають пропорційно росту ЧСС - камери не встигають заповнятися кровю по мірі росту ЧСС.

Деталі тут: http://meddd.ru/genetika/fiziologich...skuyu-nag.html

Цитата

А це означає, що для досягнення найбільшого тренувального ефекту, крім пульсу 118 потрібно підтримувати також максимальний безпечний тиск.

У великому спорті спеціально серцем ніхто не переймається. При тих програмах тренування мязів які потрібні у великому спорті - не розтягнути серце просто неможливо. Це безкоштовний побічний ефект мегатренувань.
В супер-мега-атлетів серце розтягнуте більше необхідного. Навіть їхні сталево-карбонові мязи не в силі розкачати серце понад ЧСС 170, а в стані спокою ЧСС падає <30, а це грозить зупинкою серця під час сну - нервова система нестабільно працює при таймінгах >2 секунд


В аматорському спорті і фітнесі питання мінімізації часу занять теж ніколи не стоїть.
Навіть якщо на пульсі 118 серце розтягується на 10% швидше ніж на пульсі 150 - це нікого не хвилює. Бо на пульсі 150 і м'язи тренуються інтенсивніше (важливо аматорам), і кількість спалених калорій за одиницю часу набагато вища (для фітнесу калорії часто перша і часто єдина причина занять - люди в переважній більшості ставлять жир на дупі вище за власне серце)

Цитата

тиск все-таки не впливає на тренувальний ефект?

тренувальний ефект для серця є при будь-яких ЧСС >100
При ЧСС ~120 L-тип дистрофії на кількість затрачених хвилин часу є максимальною і дуже повільно падає при рості ЧСС до 150-155.
Після ЧСС > 155 L-тип дистрофії потроху сповільнюється натомість починає тренуватися D-тип дистрофії (потовщення мяза і збільшення його сили та скоротливості)

Для абсолютних початківців та людей з діагностованими пороками серця 120 це найбільш безпечний пульс тренувань. Немає небезпеки закислення м'яза, тренування переносяться дуже легко з піднесеним настроєм, без виснажуючої інтенсивності. Різноманітні пороки серця (гіпоксія міокарда, недостатність клапанів) не сильно дають про себе знати.

Для спортсменів - першочерговим і єдиним є питання м'язів. Навіть всупереч їх волі якщо виконувати ті мегаоб'єми які потрібні для тренування м'язів - серце все рівно безальтернативно розтягнеться.

Якщо просто для фітнесу олігархів, кожна хвилину часу яких коштує $1000 - то пульс ~120 є найбільш швидким для L-дистрофії. 30 хвилин на пульсі 120 можливо те саме що 35 хвилин на пульсі 150, ав 5 хвилин економії часу олігарха (або відвідувача фітнес-залу) це $5000

[yurik82]

Цитата

, і чи можливо його пришвидшити якимось препаратами, я не знаю

допомогти переносити великі навантаження можна препаратами Рибоксін (інозін) і оротат калію.
Рибоксин призначають і сердечникам, п'ють його і велоспортсмени

http://mozdocs.kiev.ua/likiview.php?id=4360

Оротат калію має подвійну дію.
В першу чергу діє як препарат оротової кислоти (анаболік, стимулятор білкового обміну).
В другу чергу компенсовує дефіцит іонів калію, якщо такий є. А калій відіграє важливу роль в роботі міокарда.

Теж призначають і сердечникам, і велоспортсмени теж його пють.
http://mozdocs.kiev.ua/likiview.php?id=6085

[velofit]

Я якось навіть не подумав, що артеріальний тиск і внутрікамерний то є різні тиски. Звичайно, в своїх роздумах, я мав на увазі внутрікамерний тиск. Ти навіть сам написав що на розтяг впливає внутрікамерний тиск. А інформацію про це я ніде не зустрічав, всюди фігурує лише пульс. Чи може внутрікамерний тиск жорстко прив'язаний до пульсу? З тривалістю фази стиснення зрозуміло, при здоровому серці/організмі вона залежить лише від пульсу (як на мене), а з тиском як?

Цитата

ЧСС падає <30, а це грозить зупинкою серця під час сну - нервова система нестабільно працює при таймінгах >2 секунд

А хіба серце не може саме по собі працювати без нервової системи? Воно ж заме за себе відповідає і б'ється навіть якщо його витягти з організму.

Цитата

Бо на пульсі 150 і м'язи тренуються інтенсивніше (важливо аматорам)

Аматори різні бувають, такому аматористому аматору як я, м'язи зараз взагалі не потрібні. В мене вони повністю прокачуються (без швидких) на пульсі 180+, а до 150-и, таке враження, що я взагалі на окислювальних їду. І це без контактів, так що можеш собі уявити.
А на калорії мені начхати, навіть чим меньше тим краще, не хочу кащеем ходити.
А що до олігархів, то нехай ходять по фітнес-залах 2-3 рази на тиждень і крутять педалі по 20-30 хвилин, то не мій випадок.

Цитата

допомогти переносити великі навантаження можна препаратами Рибоксін (інозін) і оротат калію.

Пульсу до 160-и я взагалі не відчуваю, а 120 то для мене не навантаження, ці препарати мені знадобляться, чи їх приймають лише більш-меньш треновані?

І ще виникло питання, в одну і ту ж горку, на тій же швидкості, і тих же передачах, в безвітрену погоду, я в один день виїжджаю на пульсі 140, а в інший на пульсі 160. Від чого це залежить?

[yurik82]

Цитата

А хіба серце не може саме по собі працювати без нервової системи? Воно ж заме за себе відповідає і б'ється навіть якщо його витягти з організму.

Нервова система є ЦНС (центральна) і вегетативна (симпатична і парасимпатична).
За серцеві скорочення відповідає водій ритму який інервований закінченнями нейронів вегетативної нервової системи. При таймінгах циклу понад 2 секунди водій ритму працює нестабільно, інтервали між хвилями настільки великі, що наступна хвиля може не збудитися. Що є досить поширеною причиною летальних випадків.

Цитата

Пульсу до 160-и я взагалі не відчуваю, а 120 то для мене не навантаження, ці препарати мені знадобляться, чи їх приймають лише більш-меньш треновані?

Знадобляться вони навпаки менш тренованим. Відчувати серце ви не можете. Відчуваєте ви мязи. Оскільки ваше серце поки що слабке і маленьке - невеликі мязеві навантаження розганяють велику ЧСС. Нагрузки ще не відчуваєте, а серце вже лупить як дурне.

Для професіоналів навпаки, величезні нагрузки, а серце бється 120-140. Для прикладу є дані гонщиків які на етапах Тур-де-Франс при середній швидкості етапу >40 км/год мали середній пульс 127. Якби ви проїхали за ними - то ноги б відвалювалися, а пульс був 190.

От саме для аматорських аматорів ефект рибоксіну максимальний.

Цитата

І ще виникло питання, в одну і ту ж горку, на тій же швидкості, і тих же передачах, в безвітрену погоду, я в один день виїжджаю на пульсі 140, а в інший на пульсі 160. Від чого це залежить?

Залежить від пульсу спокою. Енергія в організмі тратиться не лише на мязи. Якщо їзда в горку забирає наприклад +80 пульса, то при стоячому пульс 60 сумарний буде 140, а при стоячому 80 сумарний буде 160.

В мене пульс спокою до 42 може опускатися в сприятливі дні. А наприклад місяць тому проїхав 204 км за 6:50 в сильну спеку на середньому пульсі 162, то вже ліг спати а пульс ще в районі 100 тримався.

Цитата

А інформацію про це я ніде не зустрічав, всюди фігурує лише пульс. Чи може внутрікамерний тиск жорстко прив'язаний до пульсу?

гратися з цифрами тиску - це неблагодарне діло, буде надзвичайно складна модель з сотнями цифр і змінних, і яка не буде працювати на практиці бо щось неврахували. Навіть зрівноважена гідравлічна модель (наприклад водопроводу) надзвичайно складна щоб її формалізувати. А динамічна де все міняється і тиски і діаметри і опори, і збурення - то не вистачить і суперкомпютера Пентагону для моделювання.

Тому в спортивній фізіології беруть значно спрощену модель - аналізують ударний обєм серця (УДО). Коли він максимальний - тоді серцевий мяз де-факто розтягнувся найбільше, а що на це вплинуло - який був тиск в паскалях на стінки і на скільки ньютонів був натягнутий мяз - це вже неважливо.

При пульсі 120 +-10 УДО найбільший.
Вище він падає, в декого дуже повільно - до 150-155 майже не зменшується, в декого швидше. При пульсі понад 150-160 УДО починає зменшуватися.
Визначити свої цифри УДО можна на "узі серця" (ехоКГ). В нас його роблять лише в стані спокою (оскільки спортивної медицини в нас немає, то УЗІ при роботі на ергометрі в нас немає де робити, а патологічна медицина міряє серце лише в стані спокою)

Цитата

Аматори різні бувають, такому аматористому аматору як я, м'язи зараз взагалі не потрібні. В мене вони повністю прокачуються (без швидких) на пульсі 180+, а до 150-и, таке враження, що я взагалі на окислювальних їду. І це без контактів, так що можеш собі уявити.

Для аматористих аматорів, і для юних спортсменів на початку сезону програма тренувань дуже проста - мінімально можлива передача, обороти >100 і пульс 120-130 не вище. Швидкість і крутний момент на шатунах абсолютно пофігу які, хоть 10 км/год і обертання педалей по інерції без зусилля.

[velofit]

Цитата

В мене пульс спокою до 42 може опускатися в сприятливі дні.

Від чого залежать сприятливі дні, чому в один день пульс спокою 60, а в інший 80?

Цитата

обороти >100

Для чого обороти >100? Як на мене, то ці всі розмови про коліна велосипедистів, то чиїсь нездорові фантізії, а тим більше при тому рівні навантажень які є в аматорів.

Цитата

Відчувати серце ви не можете.

Я про те, що по внутрішніх відчуттях, я практично не можу розрізнити, який в мене пульс, чи 100, чи 150. А от вже 145 і 165 відрізнити зможу.

[yurik82]

Цитата

Для чого обороти >100? Як на мене, то ці всі розмови про коліна велосипедистів, то чиїсь нездорові фантізії, а тим більше при тому рівні навантажень які є в аматорів.

Розмови про коліна я теж вважаю нездоровими фантазіями.

Обороти потрібні щоб гарантовано включалися лише ОМВ волокна і зовсім не включалися ГМВ і БВ.

При такій роботі гарантовано отримуємо:
* грузимо серце +-120, напрацьовуємо обєм
* в ОМВ наростають мітохондрії - набираємо форму
* гарантовано не вмикається гліколітичний цикл незалежно від індивідуальних особливостей окремого спортсмена, піруват-лактоза не утворюються і не метаболізуються, не відбувається ні закислення крові ні локальні закислення - тренування переносяться абсолютно безболісно незалежно від тривалості і періодичності.
Якщо підходити чітко науково, де на одного спортсмена працює ціла лабораторія, то можна кожному підібрати індивідуальні режими, коли молочна кислота починає метаболізуватися, коли накопичуватися.
Але якщо прийшло 20 спортсменів і тра їх вкатати, і немає навіть жодного пульсоміра - то високий каденс гарантує без всяких лабораторій що будуть працювати лише ОМВ

* найкраще відпрацьовується базова техніка кругового педалювання і з точки зору нейромоторики, і з точки зору пропорційного розвитку сил груп мязів.
при силовому низькокаденсному педаляжі різниця в рівні підготовки різних груп мязів ноги НЕ ДАЄ можливості педалювати з рівномірним прикладанням зусилля, навіть якщо нейромоторика відповідає рівню майстра міжнародного класу.
Допустимо цифри від фонаря:
- топтальний мяз зараз може видавати легко 20 кг, тому 10 кг для нього взагалі не відчуваються як нагрузка
- підтягуючий в нижній фазі мяз може видавати лише 5 кг (його ніколи ще не тренували), він не може видати 10 кг ніяк (хіба короткочасно включати ГМВ/БВ)

Якщо їхати педаляжем при 10 кг то кругове педалювання неможливе, буде рвана нагрузка. Якщо поставити в 2 рази меншу передачу і в 2 рази збільшити каденс, нагрузка в нижній фазі впаде до 5 кг і мяз згинач ноги почне тренуватися і підтягуватися до рівня топтачів.

Цитата

Я про те, що по внутрішніх відчуттях, я практично не можу розрізнити, який в мене пульс, чи 100, чи 150. А от вже 145 і 165 відрізнити зможу.

Відчуваєте ви не серце, а мязи ніг чи рук.
Якщо допустимо 100 не відрізняєте від 150 при педалюванні ногами, то якщо на рівні ЧСС 150 ще почати працювати руками (наприклад якийсь гребний тренажер чи невеликі гантелі піднімати з великою частотою) то втоми відчувати не будете все рівно, а серце під 190 розкрутиться.

Цитата

Від чого залежать сприятливі дні, чому в один день пульс спокою 60, а в інший 80?

Від того що зараз відбувається в організмі. Енергія крім мязів потрібна для:
- розумової роботи
- підтримання терморегуляції (при жарі чи холоді)
- підтримання водно-лужно-сольового балансу
- боротьба з різними загрозливими факторами зовнішніми (неживі токсини, алергени, живі організми - бактерії, віруси, грибки)
- всевозможні хвороби будь-яких тканин і органів
- метаболізація накопичених продуктів циклу молочної кислоти внаслідок фізичної роботи, а також інших токсинів (наприклад вільних радикалів)
- перетравлення їжі
- ріст тканин і органів (або просто організм росте по віку, або ріст у відповідь на зовнішні стимулятори - наприклад росте печінка від пива або росте біцепс від турніка, або росте кістка після перелому, або росте свіжа шкіра на заміну спаленій сонцем)

Також на пульс навіть при однакових поточних витратах енергії впливає:
- рівень гемоглобіну в крові. він може дуже швидко мінятися протягом доби - при фізичній неактивності (сон) надлишок еритроцитів депонується в кровяних депо (селезінка, печінка), при фізичній активності (розминка, тренування) ці запаси повертаються назад в кров (чому наприклад перед разделкою всі велоспортсмени крутять 40 хв станок інтенсивно)
- стан вентиляції легень, режим дихання. чим гірший газообмін в легенях (з будь-яких причин - атмосферний тиск, слиз на альвеолах, запалення різної степені) тим більш зайвий кровообіг потрібен для перенесення тої ж кількості молекул О2/СО2
- різні нервові збудження (стреси, хвилювання чи навпаки седативні ефекти)
- стан судинної системи в даний момент. наприклад в нерухомому стані постачання кровю рук/ніг майже непотрібне, тому артерії/вени після відпочинку сконфігуровані так, що через скелетні мязи йде незначний кровотік серце може працювати на мінімальному пульсі. Під час фізичної активності артерії/вени міняють режим на переважне постачання скелетних мязів. Якщо стан спокою заміряти негайно після фізичної активності - серце буде мати зайвий пульс, бо скелетні артерії/вени все ще будуть відкриті, хоча потреби в цьому вже немає - але кров ще по мязах циркулює

[yurik82]

Зараз я лежу в ліжку відпочиваю, і замість звичайного пульса 45..55 маю 70..80

Проїхався більше 100 км, з них 77.5 км з середньою швидкістю 37.2

[velofit]

Оротат калію ще не пробував, а Рибоксин то просто супер, для мене як мінімум дає -10 до пульсу. Їх можна вживати разом?

Цитата

Обороти потрібні щоб гарантовано включалися лише ОМВ волокна і зовсім не включалися ГМВ і БВ. гарантовано не вмикається гліколітичний цикл незалежно від індивідуальних особливостей окремого спортсмена.

Або я невірно розумію процеси які проходять, або взагалі не розумію.
Як каденс >100 може гарантувати підключення лише окислювальних волокон.
От уявимо ситуацію для абстрактного спортсмена, каденс 100, окислювальні працюють на максимумі, пульс 130.
Якщо опустити каденс до 80-и, при тому ж пульсі, то, очевидно підключиться гліколіз, тут без питань. Але якщо на тому ж каденсі 100, підняти пульс до 140-а, то також гліколіз запуститься, хоча каденс і 100, але він ніяк не гарантує що робота проходитиме без гліколізу. Чи може я не щось не так розумію?

Цитата

не відбувається ні закислення крові ні локальні закислення

З закисленням крові зрозуміло, а через що відбуваються локальні закислення? Вони починають наростати як тільки-но починає утворюватись лактоза, чи коли інтенсивність її утворення перевищує якусь межу? І чи залежать вони від рівня лактату в крові?

Цитата

Якщо їхати педаляжем при 10 кг то кругове педалювання неможливе, буде рвана нагрузка.

В будь-якому випадку згинач буде слабший за топтача. Як же тоді займаються круговим педалюванням на змаганнях? не ставлять же спеціально нижчу передачу, топтач простоюватиме.

Цитата

чому наприклад перед разделкою всі велоспортсмени крутять 40 хв станок інтенсивно

То-то я думаю, чому в мене після години педалювання виростає потужність на тому ж пульсі.

Цитата

Зараз я лежу в ліжку відпочиваю, і замість звичайного пульса 45..55 маю 70..80

Чи означає це, що на 100-му кілометрі, при тій же потужності, пульс був на приблизно 25 більший ніж на 25-му?

[yurik82]

Цитата

він ніяк не гарантує що робота проходитиме без гліколізу

Гарантія є в поєднанні помірного пульсу 120 з високим каденсом.
Сам по собі ні низький пульс ні високий каденс нічого не гарантують.

Цитата

З закисленням крові зрозуміло, а через що відбуваються локальні закислення? Вони починають наростати як тільки-но починає утворюватись лактоза, чи коли інтенсивність її утворення перевищує якусь межу? І чи залежать вони від рівня лактату в крові?

Продукти циклу молочної кислоти (піруват/лактоза) утворюються і метаболізуються в організмі нерівномірно. Кров в організмі єдина. А джерела пірувату різні.
При низькій концентрації лактату в крові можливі локальня мязеві закислення через те що продукти не встигають відводитися.

Наприклад при роботі на низькому пульсі лактат в крові буде гарантовано низький - навіть якщо він буде десь утворюватися він буде встигати з крові метаболізуватися (одним з пунктів його переробки є саме серце, тому що в ньому концентрація ОМВ до 99% і вони завжди в піку форми - тобто там дуже багато мітохондрій і воно завжди готове спалювати лактат, тому поки в серця є великий запас пульса - лактат не може вирости)

Але якщо це силова низькокаденсна робота - то внутрі мяза все рівно буде утворюватися лактат. Вийти з мяза в кров він не може моментально - перехід йде по градієнту концентрацій. Тобто в мязі концентрація все рівно буде підвищена, а в окремих точках які гірше постачаються кровю ще більша - після такого тренування буде відчуватися "кріпатура", "забиті мишци", хоча в крові ніколи концентрація не перевищувала поріг ННМК в 4 ммоль/л

Робота виключно на ОМВ (що гарантується лише при низькому пульсі і високому каденсі) гарантує що гліколітичний шлях запускатися взагалі не буде. Концентрація лактату не буде рости не лише в крові, а й в локальних мязах. Плюс це найефективніший спосіб позбутися "кріпатури" - легка фізична робота значно ефективніша роботи масажиста - все рухається і стискається внутрі на волоконному рівні, підвищена циркуляція крові і підвищена локальна температура.

Цитата

В будь-якому випадку згинач буде слабший за топтача. Як же тоді займаються круговим педалюванням на змаганнях? не ставлять же спеціально нижчу передачу, топтач простоюватиме.

На змаганнях "позно бабка пить боржоми", що є те показуєш.

Передачу ставлять завжди таку щоб обороти були 103-105 rpm, це є оптимальні обороти для індивідуального хода (для спринта чи відпочинку в пелотоні звісно ні).
Ця оптимальність не залежить від того наскільки педалювання кругове чи топтальне.

Тренуванням рівномірного кругового педаляжу на змаганнях не займаються.
Для рівномірного прикладення зусиль потрібно щоб максимальне зусилля рівнялося по найслабшій групі мязів щоб її підтягувати. Якщо інтенсивність тренування вибрати вищою - тренування "слабого звена" взагалі не буде. Тренуватися буде той мяз який і так вже засильний (наприклад топтальний), а слабий підтягуватися не буде, бо на його місці тимчасово включилися ГМВ/БВ, закислилися і виснажилися.

Цитата

Чи означає це, що на 100-му кілометрі, при тій же потужності, пульс був на приблизно 25 більший ніж на 25-му?

А хто його знає коли і чому він в мене зріс. Можливо я закислився, бо другу половину після розворота їхав набагато інтенсивніше ніж першу (середня швидкість 38.4 і це з буграми пульс в яких доходив до 200). Можливо дегідратація, бо кінчилася вода і останні 20 км їхав з пустими флягами.

В загальному якщо ніяких несприятливих факторів нема нічого не відбувається після 100 км. Коли їжджу 200-ки в помірному темпі швидкість і пульс стабільні на всій дистанції. А якщо тулити під 40 по рівній, то ясно що закислишся. Хтось раніше хтось пізніше.

Цитата

Їх можна вживати разом?

Можна. Між собою вони не взаємодіють. І обидвоє приймати перед їжею. Тобто можна одночасно.

[velofit]

Цитата

одним з пунктів його переробки є саме серце

На низькому пульсі лактату буде мало, а на високому серце буде і так заняте. Мітохондрії не можуть і фізичну роботу виконувати (скорочення серця) і в цей же час перероблювати лактат.

Виникло в мене ще питання про Д-гіпертрофію серця. Звідки вона береться? Там же лиш окислювальні волокна, вони ж не ростуть в товщину. А також, на скільки я знаю, для росту потрібне закислення. Яким чином закислюється серце, якщо там немає волокон, що утворюють лактозу?

[yurik82]

Цитата

вони ж не ростуть в товщину

Ростуть. ОМВ і в скелетних мязах і в серці ростуть завдяки гіперплазії міофібрил. Детальний механізм тут:
http://lib.sportedu.ru/GetText.idc?TxtID=646

Причина яка запускає цей механізм в серці "4) Повышенная концентрация ионов водорода."
Ионы водорода це лактат.

Цитата

Яким чином закислюється серце, якщо там немає волокон, що утворюють лактозу?

через венозну кров

Цитата

Мітохондрії не можуть і фізичну роботу виконувати (скорочення серця) і в цей же час перероблювати лактат.

Залежить що ви маєте на увазі під словом одночасно. мітохондрій навіть в 1 мязевій клітині є до 2000 штук. Допустимо аеробні можливості цієї клітини VO2max складають 1 Ват, і в ній є 1000 мітохондрій. Кожна мітохондрія спалює жиру для генерації АТФ на 1 міліВат. Якщо в поточний момент фізична нагрузка на волокно 0.3 Вата, то на ентальпію 0.7 Вата ця клітина може допалювати лактат з крові в піруват.

Цитата

Вариантом такой протяжённой системы может также являться упорядоченное пространственное объединение множества митохондрий (хондриом или митохондрион), обеспечивающее их кооперативную работу и встречающееся как у одноклеточных, так и у многоклеточных организмов. Особенно сложно этот тип хондриома устроен в скелетных мышцах млекопитающих, где группы гигантских разветвлённых митохондрий связаны друг с другом с помощью межмитохондриальных контактов (ММК). Последние образованы плотно прилегающими друг к другу наружными митохондриальными мембранами, в результате чего межмембранное пространство в этой зоне имеет повышенную электронную плотность. Особенно обильно ММК представлены в клетках сердечных мышц, где они связывают множественные отдельные митохондрии в согласованную работающую кооперативную систему.

http://ru.wikipedia.org/wiki/Митохондрия

[velofit]

Цитата

http://lib.sportedu.ru/GetText.idc?TxtID=646

Непросте чтиво для людини без вищої фізкультурно-спортивної освіти. Похоже на студентську роботу, можливо як стаття до кандидатської.
Знайшов там таке:

Цитата

В острых опытах на животных это достигается простым пережатием (сужением) коронарных артерий. В результате таких действий мышца сердца испытывает гипоксемию, в ней идет анаэробный гликолиз, гипертрофия сердца достигает 80% уже через пять суток

Хіба можуть ОМВ працювати в режимі анаеробного гліколізу?

В тій же статті я знайшов наступну інформіцію:
пункт 2.1.1. Гиперплазия миофибрилл в быстрых мышечных волокнах

Цитата

Имитационное моделирование такого варианта тренировки показало, что за 6 микроциклов масса миофибрилл выросла на 7%, масса митохондрий уменьшилась на 14%,

Як я вже писав, мені важко осмислювати прочитане, оскільки я практично не маю знань в цій області. Чи правильно я зрозумів, що при тренуванні БМВ, кількість мітохондрій в м'язах зменьшується?

Цитата

2.1.2. Гиперплазия миофибрилл в медленных мышечных волокнах

На скільки я розумію тут мова йде про ММВ/ГМВ, це не те що нам потрібно. Хоча і ММВ/ГМВ просто так не ростуть, але тут я, здається, систему зрозумів. Внаслідок статичних нагрузок, доступ крові зменьшується і вона не встигає вимивати надлишки лактози, от від надлишку Н+ вони і ростуть. Все так?

Цитата

Следовательно, для повышения аэробных возможностей МВ-1* необходимо создать в МВ структурную основу - новые миофибриллы, после этого около новых миофибрилл образуются новые митохондриальные системы. Если согласиться с этим методом повышения аэробных возможностей, то увеличение силы (гиперплазия миофибрилл) ММВ должно привести к росту силы и потребления кислорода на уровне АэП и АнП.
*- регулярно активируемые те мышечные волокна, которые активируются в повседневной жизни (МВ1);

На скільки я розумію, це те що нам потрібно. (я постійно уточняю, тому що текст важко сприймається і я не так щоб сильно в ньому оріентуюсь).

Цитата

Следовательно, для повышения аэробных возможностей МВ-1 необходимо создать в МВ структурную основу - новые миофибриллы, после этого около новых миофибрилл образуются новые митохондриальные системы. Если согласиться с этим методом повышения аэробных возможностей, то увеличение силы (гиперплазия миофибрилл) ММВ должно привести к росту силы и потребления кислорода на уровне АэП и АнП.

Тут для мене втратилась цілісність думки, про який "этод методод" йдеться? Якщо про статичні навантаження з метою не дати вимити з м'язу лактозу, то на скільки я розумію він працює лише для волокон які цю саму лактозу утворюють. ММВ/ОМВ лактозу не утворюють, яке він має до них відношення? Якщо говорити про те що градієнт концентрації все-рівно досягає ОМВ, так при будь-якій роботі з виділенням лактози (при тренуванні БВ, наприклад), градієнт сягатиме ОМВ, і без всяких статичних навантажень.

Цитата

В ПНИЛ ГЦОЛИФК был проведен эксперимент для проверки корректности этого предположения.

Враховуючи наступний опис експерименту, ну дуже нагадує чиюсь лабу/курсову/.../кандидатську.
Сам експеримент:

Цитата

Методика. Из студентов и сотрудников института физической культуры были сформированы две группы Э - экспериментальная и К - контрольная. В контрольной группе (n=10) испытуемые два раза в неделю педалировали на велоэргометре с темпом 70-80 об/мин и мощностью АэП в течение 50 мин. Испытуемые Э группы (n=7) выполняли такую же тренировку, к тому же они два раза в неделю выполняли силовую тренировку, направленную на гиперплазию миофибрилл в ММВ. Одна силовая тренировка носила развивающий характер. Испытуемые приседали со штангой в статодинамическом режиме (из максимально глубокого приседа испытуемые вставали до угла в коленном суставе 100-110°), вес штанги подбирался таким, чтобы упражнение длилось не более 60 с. Все испытуемые сделали три серии по три подхода к снаряду в каждой серии. Внутри серии интервал отдыха составлял 30 с, между сериями 10-12 мин активного отдыха (ходьба). Другая силовая тренировка выполнялась через 4 дня. Она включала четыре подхода к штанге с интервалом активного отдыха 10-12 мин. Эксперимент длился шесть недель.

У всех испытуемых были измерены аэробные (мощность АэП и АнП) и силовые возможности (предельный вес штанги) до и после эксперимента.

Результаты. В контрольной группе мощность АэП и АнП изменилась недостоверно. В экспериментальной группе сила выросла на 20% (р<=0,001), аэробные возможности на 20% (р<=0,001), было АэП 125±31 Вт, АнП 163±36 Вт, стало АэП 155±42 Вт, АнП 189±45 Вт.

Обсуждение. Применение статодинамических упражнений привело к росту силы и, судя по прибавке внешнего сопротивления при достижении АэП, за счет ММВ. Увеличение мощности на уровне АнП свидетельствует о росте аэробных возможностей ММВ, т.е. удалось получить подтверждение эффективности предложенной методики гиперплазии миофибриллярных митохондрий в МВ-1 или в ММВ.

1. Для тесту вибрані студенти, в них ще є можливості для росту мітохондрій і без гіперплазії міофібрил. Про це також говорить відносно низький АэП в 125 (а в декого 125-31= 94) Вт.
2. На скільки я розумію механізми, ріст потужності на АэП відбуватиметься також за рахунок росту можливостей ММВ/ГМВ, отже такий ріст сам по собі не може вказувати на ріст ОМВ.
Дивний якийсь експеримент.


В мене тут виникла цікава думка. Якщо виконувати роботу на межі ННМК, то абсолютно всі мітохондрії які є в організмі людини будуть задіяні, вони або синтезуватимуть АТФ, або допалюватимуть лактат. Чи означає це, що врезультаті таких тренувань, кількість мітохондрій зростатиме у всіх м'язах, навіть не задіяних в механічній роботі? Ажде, по факту, вся скелетна мускулатура (окрім БВ) працює на межі своїх можливостей.

Цитата

103-105 rpm, це є оптимальні обороти для індивідуального хода

Що лімітує обороти зверху? 105 це ще далеко від максимуму який можна крутити.

З цієї ж статті:

Цитата

Здесь испытуемые тренировались на велоэргометре три недели, по шесть раз в неделю, по 30 мин каждая тренировка.
Результаты. За три недели тренировки значительно выросло МПК (на 392±102 мл/мин), потребление кислорода на уровне АнП (на 482±135 мл/мин). Следует также отметить снижение ЧСС при достижении АнП со 169 до 150 уд/мин за три недели тренировки.

Зменьшення пульсу по суті на 20 ударів, та при одночасному рості потужності, всього за 9 годин тренувань! Мені би їхні результати.

[yurik82]

Оскільки запитань дуже багато, це значить що часу на вивчення матеріалу потрачено дуже мало. Такі манускрипти треба прочитати не один раз, і переспати з думкою не один місяць поки вляжеться на місця інформація.

Скажу лише щодо типів мязевих волокон. Принципова їх спеціалізація полягає лише в тому який мотонейрон їх інервує. Різні групи волокон збуджуються нейронами різних типів. Завдяки цьому і діє "закон рекрутування мязевих волокон", коли нервова система віддає перевагу ОМВ, потім ГМВ (спочатку алактатний режим, потім лактатний) і лише в кінці БВ.

Те що в різних типах відрізняється і біохімія процесів виявили пізніше, і ця біохімія є непринциповою бо вона має широкі межі адаптації. При підключенні іншого мотонейрона (з МВ на БВ і навпаки) біохімія волокна перероджується, адаптується.

Гліколітичний шлях енергозабезпечення є абсолютно у всіх без винятку клітин і тканин організму: в матриксі саркоплазми всіх клітин є гліколітичні ферменти.
Щоб гліколітичний шлях міг давати високу потужність, яка потрібна для скелетних м'язів потрібні ще запаси глікогену - ГМВ вирізняються від інших тим, що в їх саркоплазмі накопичуються гранули глікогену (приблизно 50/50 запас глікогену людини міститься в печінці і в скелетних мязах)

Якщо гліколітичний шлях в клітині часто запускається - в ній є підвищена концентрація іоні H+. Наявність цих іонів стимулює швидке (від 2 до 14 діб) наростання в клітині мітохондрій (навіть якщо їх там не було). Подальше закислення спричинює гіперплазію міофібрил.

ОМВ є такими якими вони є (дуже висока кількість мітохондрій) через те, що вони все життя з народження збуджувалися найпершими і це спричинювало в них появу H+. Поява H+ спричинювала в них наростання мітохондрій. Кількість мітохондрій в ОМВ без H+ не підтримується високою, вони відмирають рівно настільки щоб не допускати закислення.
Якщо спортсмена в піку форми прикувати нерухомо до ліжка на 2-3 тижні або послати в невагомість без права займатися фізнагрузками - всі мітохондрії в ОМВ вимруть під ноль.
Коли повернути фізичні навантаження - ОМВ будуть збуджуватися завжди перші (бо мотонейрон відповідальний за ОМВ збуджується першим), якщо потужності тих мітохондрій які там вже є не вистачає - гліколітичний шлях буде запускати H+ і мітохондрії будуть наростати - зросте як їх потужність, так і можливості внутріклітинного окислення лактату що зявився в саркоплазмі можливостями власних мітохондрій (алактатний ГМВ).
Коли ОМВ волокно в піку форми - кількість мітохондрій настільки велика, що гліколітичний шлях вже просто не може запуститися (хоча саркоплазма і гліколітичні ферменти нікуди не поділися) - можливості переробляти навіть той АТФ що видали мітохондрії в актин-міозин і механічну потужність вичерпалися. Навіть якщо якимось чином зробити інєкцію додаткових мітохондрій - потужність цього волокна вже не виросте. Воно в піку форми.

ГМВ волокно має запаси глікогену в саркоплазмі і дуже незначну кількість мітохондрій. Ця незначна кількість мітохондрій дозволяє видавати незначну потужність в алактатному режимі, H+ що утворилися в саркоплазмі допалюються власними мітохондріями.
Постійне тривале закислення ГМВ (див. методика Лідьярда, статодинамічні вправи) призводить до значного наростання в них мітохондрій і гіперплазії міофібрил. ГМВ стали ОМВ - можуть як самі запускати окислювальне фосфорилювання, так і допалювати ту потужність яку розвив гліколітичний шлях в саркоплазмі.

Цитата

Зменьшення пульсу по суті на 20 ударів, та при одночасному рості потужності, всього за 9 годин тренувань! Мені би їхні результати.

Ріст потужності для малопідготовлених зовсім не дивний. Наростання мітохондрій проходить швидко (від 2 до 14 діб), а для його запуску не потрібні тривалі вправи - достатньо закислитися, а 30 хв для цього достатньо.

Зниження пульсу на 20 відбулося не за рахунок тренування серця. В непідготовлених запущених людей можливості судинної системи знижені - просвіт судин, їх еластичність, пульсація погіршені. Навколо судин найбільша концентрація жирів і холестеролу.
Прочистка судин за такий короткий час цілком можлива і зниження пульсу на 20 вона цілком може дати.
Плюс в початківців може бути надзвичайно мале серце з ударним обємом 50-60 мл. Дилятація такого мінісерця проходить порівняно швидко, його волокна зовсім не розтягнуті і розтягуються легко.
Збільшити УДО вже з 100 до 120 так швидко і легко не вийде ніяк.

Проте для непочатківців